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Epidemiologia, etiopatogenia e classificação. A síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA/AIDS) foi diagnosticada pela primeira vez em meados de 1981 nos USA em indivíduos homossexuais portadores de Sarcoma de Kaposi ou de pneumonia por Pneumocystis carinii. Desde então seu perfil epidemiológico tem sofrido modificações, tornando-se na atualidade uma patologia de transmissão fundamentalmente heterossexual. No mundo, cerca de 36 milhões de pessoas são portadoras da infecção pelo HIV e 25 milhões de pessoas morreram desde 1981. Ocorrem por dia 15.000 novas infecções com cerca de 5.000.000 de casos novos por ano.  Cerca de 95% dos casos ocorrem em países não-industrializados sendo 75% na África sub-Saara.

No Brasil, de 1980 a 2002, o Ministério da Saúde contabilizou 310.310  casos de AIDS em todo o país, sendo que nos três últimos anos, a taxa de mortalidade manteve-se exatamente a mesma (6,3 por 100.000). Chama a atenção, porém, o crescimento da mortalidade nas regiões Norte, Nordeste e Sul, sendo que, nessa última, a taxa já se igualou à da região Sudeste que sempre apresentou as maiores taxas, mas que mantém sua trajetória de queda.

É notável a estabilização na taxa de incidência no Brasil, bem como a manutenção das principais tendências da epidemia. Tomando-se o ano de 2002 como referência para a análise de incidência, foram diagnosticados 22.295 casos no Brasil, com taxa de incidência de 12,8/100.000 habitantes, indicando uma redução de 13,5% nessa taxa em relação ao ano de 2001. A região Sul mantém-se como a região com as taxas de incidência mais elevadas, porém, como todas as demais, apresenta redução das taxas. Os estados de Rondônia, Acre e Pernambuco, entretanto, apresentaram aumento da incidência.
O Brasil mostra uma maior expansão do número de casos entre as mulheres, principalmente na faixa etária de 20 a 49 anos, pobres e residentes nas periferias urbanas e cidades do interior com menos de 100 mil habitantes. A baixa escolaridade também ajuda na disseminação do vírus, notando-se uma maior incidência da doença em pessoas com menos de sete anos de estudo (essa população representa 46,3% dos casos da doença).

A principal via de transmissão da doença é a relação heterossexual desprotegida, respondendo por 86,8% dos casos notificados em mulheres e por 25,7% dos casos em homens. A segunda via de transmissão mais eficaz tem sido o compartilhamento de seringas entre usuários de drogas injetáveis, que responde por 11,7% dos casos registrados no grupo feminino e por 22,8% entre os homens.
Entre homens e mulheres há uma diferença de cinco anos em relação ao tempo em que a doença se manifesta. Enquanto nas mulheres a maior incidência ocorre na faixa entre 20 e 49 anos – com 83,4% dos casos de AIDS notificados -, nos homens a faixa etária que mais concentra casos da doença é entre 25 e 49 anos – 79% do total de casos em homens.

Seu agente etiológico é um RNA vírus (vírus da imunodeficiência humana, HIV, subtipos 1 e 2; no passado chamados de HTLV-3 e 4) da família dos retrovírus que se caracteriza por apresentar uma DNA polimerase dependente do RNA (transcriptase reversa, que converte o RNA viral para DNA), que o leva a se integrar ao genoma do hospedeiro. O subtipo 1 é de longe o agente mais importante. Uma das principais características do HIV é sua alta variabilidade genética. Outros componentes desse grupo são: o vírus do linfoma e da leucemia humana (HTLV-1) também relacionado a paraparesia espástica tropical e à dermatite infecciosa; e o vírus da leucemia de células pilosas (HTLV-2).

O HIV infecta os linfócitos, monócitos/macrófagos e células de Langerhans, levando a uma desestruturação da integridade funcional das células T cooperadoras (CD4+) e conseqüentemente a uma deterioração progressiva do sistema imunológico, com surgimento de incapacidade de lutar contra as infecções ou contra o aparecimento de células neoplásicas.

A contaminação humana pelo HIV pode ocorrer por transmissão sexual; através do sangue e hemoderivados (transfusões sangüíneas, compartilhamento de seringas contaminadas por usuários de drogas, acidentes com profissionais da área de saúde) e por transmissão vertical (mãe-filho, via transplacentária). O vírus já foi isolado da saliva, das lágrimas, do leite, do sêmen, das secreções vaginais e do sangue e seus derivados. Não há relato de transmissão do HIV através da saliva ou das lágrimas. A amamentação é totalmente contra-indicada para mulheres HIV positivas.

Após a exposição ocorre um período de incubação de 1 semana a 4 meses (em geral 2 a 4 semanas). Na maioria das vezes a infecção primária é subclínica, assintomática. Mas pode surgir uma síndrome retroviral aguda em 10 a 12% dos pacientes (Síndrome de soroconversão) caracterizada por manifestações semelhantes às da mononuclose infecciosa, com febre, fadiga, calafrios, mialgias, artralgias e aparecimento de uma erupção máculo-eritematosa, mobiliforme, não-pruriginosa, atingindo tronco e que pode durar de 3 a 7 dias, com possível descamação ao final. A presença de ulcerações orais é relato freqüente. Esse dado quando ocorrer associado a um quadro “mononucleose-like” pode ajudar a levantar a difícil suspeita clínica de síndrome retroviral aguda. O diagnóstico diferencial da síndrome retroviral aguda está representado na tabela 1. Um espaço de 3 a 4 semanas ocorre entre a aquisição do HIV-1 e o desenvolvimento de anticorpos (Janela imunológica). Entrentanto, o antígeno p24 pode ser detectado 1 semana antes dos anticorpos poderem ser medidos. O diagnóstico é geralmente retrospectivo.

Após essa fase, ocorre um período assintomático (Grupo II) que pode durar de meses até 10 anos. No Grupo III aparece linfadenopatia persistente generalizada, sem outros sintomas ou sinais. O Grupo IV engloba todos aqueles pacientes sintomáticos, com doença constitucional, neurológica, neoplásica ou infecciosa relacionada à AIDS. A classificação para adultos (13 anos) revista pelo CDC em 1993 valoriza a contagem de CD4+ e sua relação com as condições clínicas tabela 2. AIDS é definida por uma contagem de CD4+ menor que 200 células/mm3 e/ou a presença de condições definidoras de AIDS tabela 3
Diagnóstico diferencial da síndrome retroviral aguda (Mandell, 1997)
Mononucleose infecciosa (Epstein-Barr)
Mononucleose citomegálica
Toxoplasmose
Rubéola
Hepatite viral
Sífilis secundária
Infecção gonocócica disseminada
Infecção primária pelo vírus do herpes simples
Outras infecções virais
Reações à droga
Tabela 3
– Doenças definidoras de AIDS
1- Candidíase de esôfago, traquéia, brônquios ou pulmões
2- Criptococose extrapulmonar
3- Criptosporidiose (com diarréia 30 dias)
4- Citomegalovirose (exceto de baço, fígado ou gânglio).
5- Herpes simples mucocutâneo (30 dias) ou viscera
6- Leucoencefalopatia progressiva multifocal
7- Micobacteriose atípica disseminada
8- Linfoma cerebral (60 anos)
9- Sarcoma de Kaposi (60 anos)
10- Pneumonia por Pneumocystis carinii
11- Toxoplasmose cerebral (30 dias)
12- Pneumonia linfocítica (13 anos)
Tabela 2
– Sistema de classificação da infecção pelo HIV revisada pelo CDC (1993).
Linfócitos T-CD4+A
Assintomático
HIV agudo/LPG
Sintomáticos
(excluindo-se A e C)
C
Sintomáticos com condição indicadora de AIDS 500/mL (29%) A1, B1 C1 200-499/mL (14-28%)
A2 ,B2 ,C2
;200/mL (14%) A3 , B3, C3, LPG= Linfadenopatia persistente generalizada. Os casos incluídos nas categorias A3, B3 e C1, C2 e C3 são definidos como AIDS Diagnóstico e manifestações clínicas. de
O diagnóstico laboratorial deverá ser feito através da pesquisa de anticorpos anti-HIV pela técnica de ensaio de imunoabsorbância enzimático (ELISA) e se positivo confirmado pela técnica de Westen blot (mais específico), sendo todos dois altamente sensíveis (99%).
Fundamental para o acompanhamento clínico e terapêutico são a contagem de células T-CD4+ e da carga viral. A contagem normal de células CD4+ varia entre 500 e 1.600 com uma variação percentual de 20 a 40%. Uma porcentagem abaixo de 14% indica um dano sério do sistema imune. Na tabela 3 estão as doenças definidoras de AIDS (CDC/1987), mesmo sem confirmação laboratorial, em paciente sem outras causas de imunodeficiência. As manifestações cutâneo-mucosas da infecção pelo HIV são extremamente freqüentes e variadas, chegando a comprometer mais de 90% dos indivíduos infectados, muitas vezes assumindo papel chave para o diagnóstico e para o acompanhamento clínico-terapêutico. Algumas destas manifestações apresentam uma estreita relação com os níveis de CD4+ e, portanto com o estágio evolutivo da doença.
As principais manifestações cutâneas costumam ser de origem: infecciosa; infestante; inflamatória; neoplásica e indeterminada.

ORIGEM INFECCIOSA

INFECÇÕES BACTERIANAS

ESTAFILOCOCCIAS
Staphylococcus aureus é o patógeno bacteriano cutâneo mais comum nos pacientes soropositivos para HIV. A colonização é significantemente aumentada, apresentando esses pacientes freqüentes sintomas clínicos associados à infecção por S. aureus no decorrer de sua doença. Podem ocorrer furúnculos, abscessos, impetigo, impetiginização de lesões de escabiose, eczema ou herpes, ou mesmo, contaminação de tubos ou fios torácicos. A infecção localizada pode ser porta de entrada para bacteremia ou sepsis. Um exame direto do material, com coloração pelo Gram, pode revelar os cocos Gram positivos em cachos ou cadeias. A cultura costuma ser positiva em apenas um quarto dos casos de celulite devido à dificuldade de coleta do material. A hemocultura é indicada nos casos de febre ou outro sintoma que sugira sepsis. Antibióticos sistêmicos e muitas vezes drenagem cirúrgica são necessários. Uma penicilina penicilinase resistente ou cefalosporina deverá ser utilizada. Vancomicina poderá ser utilizada nos casos meticilina resistentes. O uso de mupirocin tópico intranasal poderá ser útil para erradicação do patógeno em casos de furunculose recorrente.
MICOBACTERIOSES
A infecção cutânea po Mycobacterium tuberculosis em pacientes com AIDS é pouco encontrada e, quando ocorre, geralmente acompanha os casos de tuberculose disseminada. As lesões são de aspecto variado indo desde uma lesão máculo-violácea a lesões múltiplas, disseminadas e gomosas. A histopatologia e cultura tornam-se fundamentais para confirmar uma suspeita clínica de tuberculose cutânea. A infecção cutânea por micobactérias atípicas também pode acompanhar as formas disseminadas dessa infecção, sendo as lesões cutâneas caracterizadas por lesões pápulo-nodulares ulceradas pequenas. A biópsia com estudo histopatológico e cultura do material em meio especial para micobactérias são fundamentais. Mycobacterium avium intracellulare tem sido a mais encontrada. Casos relatados de infecção cutânea por Mycobacterium haemophilum têm sido relatados em tecidos moles, nódulos cutâneos e lesões ulceradas. A hanseníase (Mycobacterium leprae não teve uma alteração maior na sua incidência e no tipo de suas manifestações clínicas no contexto da AIDS.

SÍFILIS
A sífilis costuma ocorrer associada à infecção pelo HIV e provavelmente é responsável por um aumento da transmissibilidade do mesmo, devendo ser sempre lembrada e procurada. As manifestações clínicas podem ser clássicas, mas podem também ter aspectos inusitados com exacerbação das lesões, ulcerações, quadros liquenóides e psoriasiformes. A “sífilis maligna precoce”, variante da sífilis secundária, costuma acometer esses pacientes com quadro bem exuberante, lesões úlcero-necróticas dolorosas e sintomas sistêmicos importantes. A coinfecção com HIV pode apressar a progressão da sífilis para neurossífilis. Os relatos são de que cerca de 25% dos casos de sífilis desenvolvem-se em pacientes com HIV. A presença do cancro de inoculação, cancro duro, pode favorecer a transmissão do HIV. A fase secundária no paciente com infecção pelo HIV pode ser bem variável clinicamente com lesões orais, pápulas, nódulos, vesículas, placas hiperqueratósicas e erupção papuloescamosa ou máculopapulosa. A fase terciária pode vir bem mais precocemente com a neurossífilis, mas também com formas cutâneas gomosas. Os exames laboratoriais sorológicos devem ser avaliados com cuidado, pois devido a uma exacerbação da resposta imune humoral policlonal podem haver falsos-positivos ou, ao contrário, em fases finais, podem haver falsos-negativos. É importante a realização do exame do líquor para pesquisa de neurossífilis. O tratamento é o padrão recomendado pela OMS, com penicilina intravenosa para envolvimento do SNC, mas as recorrências são freqüentes.

ANGIOMATOSE BACILAR
Infecção sistêmica que ocorre quase que exclusivamente em indivíduos HIV positivos, cujo agente etiológico é do grupo das Rickettsias, com 2 espécies envolvidas: Bartonella henselae ( associada com exposições a gatos e pulgas) e Bartonella quintana (associada com pouca higiene) A doença ocorre primariamente em indivíduos com doença avançada e com CD4+ abaixo de 100 células/ mm3. As lesões caracterizam-se por pápulas eritêmato-violáceas dolorosas, muitas vezes sangrantes, solitárias ou múltiplas, geralmente poupando mucosa oral e regiões palmo-plantares. O diagnóstico diferencial principal é com sarcoma de Kaposi, mas também com granuloma piogênico, criptococose e outros processos angiomatosos. Pode ocorrer linfadenopatia e hepatoesplenomegalia. O prognóstico é bom quando o diagnóstico e tratamento são precoces, caso contrário pode haver evolução fatal. As drogas utilizadas são eritromicina 2g/dia ou doxiciclina 200mg/dia até desaparecimento total das lesões
INFECÇÕES VIRAIS
HERPES SIMPLES
As manifestações das infecções pelo vírus do herpes tipo 1 e 2 nos pacientes com AIDS costumam ser freqüentes, levando a extensas ulcerações rasas de curso crônico em região periorificial. Infecções pelo herpesvirus humano tipo 2 (HSV-2) podem agir como facilitadora da infecção pelo HIV e ainda promover a ativação e replicação viral. Úlceras crônicas em região perianal devem sempre levantar a possibilidade de infecção pelo vírus do herpes e de imunossupressão associada ao HIV. Podem ocorrer lesões em regiões como palmas, plantas, lesões tipo panarício herpético, lesões hemorrágicas, bolhosas, vegetantes, enfim, quadros extensos, polimorfos e atípicos. Erupção variceliforme de Kaposi tem sido relatada. O diagnóstico é clínico, o exame histopatológico pode ajudar revelando acantólise intraepidérmica e dermatite vesicular com alterações características das células epiteliais. A confirmação pode ser feita através do teste de Tzanck, cultura viral ou detecção do antígeno. O tratamento clássico com aciclovir é o recomendado, com opções do famciclovir e do valaciclovir. Recidivas são habituais e já há relatos de cepas de herpes resistentes ao aciclovir em 5% dos pacientes HIV positivos. A droga alternativa é o foscarnet, porém seu uso é limitado devido aos efeitos colaterais, especialmente toxicidade renal

HERPES ZOSTER
O aparecimento de herpes zoster é muitas vezes a primeira manifestação da síndrome, podendo ocorrer com CD4+ ainda normal ou começando a se alterar, usualmente em torno de 250 células/mm3. Aproximadamente 25% dos pacientes com AIDS apresentam um episódio de herpes zoster, sendo considerado um indicativo de infecção por HIV em pacientes de risco. O quadro clínico pode variar desde o comprometimento clássico autolimitado de um dermátomo a formas extensas, às vezes hemorrágicas, necróticas ou verrucosas, atingindo vários dermátomos e com demora na cicatrização. Pode haver recidiva do quadro no mesmo local, o que não costuma acontecer nos indivíduos imunocompetentes. O vírus varicela-zoster pode causar uma necrose retiniana aguda bilateral, na ausência de qualquer lesão cutânea.

CITOMEGALOVÍRUS
A infecção pelo CMV (betaherpesvirianae/HHV-5) em pele não tem um quadro bem definido e pode ser representada por úlceras rasas levemente dolorosas, com fundo granuloso piossanguinolento, em região perianal, acompanhando quadro gastrointestinal. Podem também surgir lesões pápulo-crostosas crônicas ou ulcerações rasas inespecíficas. Costuma estar associada à contagem de CD4+ abaixo de 100 células/mm3. Tratamento sistêmico inclui ganciclovir ou foscarnet. Anestésicos para uso tópico podem aliviar a dor nas lesões perianais.

MOLUSCO CONTAGIOSO
As lesões de molusco contagioso são causadas por um DNA vírus do grupo dos poxvírus especialmente adaptados à epiderme. As lesões de molusco contagioso devem levantar a suspeita de uma imunossupressão quando acometem adultos. Na AIDS costumam ser múltiplas, em área genital, face, pescoço, áreas intertriginosas e são de difícil tratamento. O diagnóstico clínico na rotina habitualmente é fácil. O diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com criptococose e histoplasmose em pacientes imunodeprimidos. Nas formas de moluscos gigantes, variando de 1 a 6 cm de diâmetro, o diagnóstico diferencial deverá incluir carcinoma basocelular e ceratoacantoma. É recomendável que diante de uma lesão moluscóide atípica em paciente com HIV/AIDS realizar-se a biópsia de uma lesão, antes de se instituir as medidas terapêuticas. Podem ser utilizados nitrogênio líquido (preferencialmente) ou cauterização química com ácido tricloroacético a 45%, imiquimod, retinóides tópicos ou eletrocoagulação. A curetagem deve ser evitada face ao risco de sangramento.
HPV (Human papillomavirus)

As verrugas de todos os tipos são bastante freqüentes no paciente com infecção pelo HIV em todos os estágios da doença. A transmissão ocorre por contato pele a pele e é facilitada quando há quebra da barreira do estrato córneo. HIV é associado à alta prevalência de infecção por HPV resultando em lesões genitais e não-genitais. Doença extensa costuma ocorrer quando as células CD4+ estão abaixo de 500 células/mm3. São mais de 80(?) tipos de HPV, sendo importante a tipagem para detectar os de maior risco de oncogenicidade. É bem estabelecido que os HPV 16, 18, 31 e 33 são associados ao carcinoma cervical e anal. Recentemente tem sido demonstrado que a infecção pelo HPV facilita a expressão gênica do HIV.
LEUCOPLASIA ORAL PILOSA

É o resultado da infecção das células epiteliais pelo vírus de Epstein-Barr (EBV ou gamaherpesvirinae /HHV-4) com concomitante diminuição das células de Langerhans. Ocorre a presença de placa branca fixa ondulada, com aspecto papilomatoso, em uma ou nas duas bordas laterais da língua, mas não de forma simétrica. Sua presença em indivíduos onde não se conhece o status sorológico para o HIV é fortemente sugestiva de infecção pelo HIV. Nos indivíduos HIV-positivos ocorre entre 10 a 28% deles, denotando uma deterioração do estado imunológico, correlacionando-se com um nível médio de CD4+ de 235 células/mm3. Sua prevalência vem diminuindo com a terapia antiretroviral.
INFECÇÕES FÚNGICAS
CANDIDÍASE
É a infecção fúngica mais comumente encontrada em associação com a infecção pelo HIV e sua incidência se correlaciona com uma baixa contagem de células CD4+. Noventa por cento dos pacientes com AIDS desenvolvem candidíase de orofaringe. Pode ocorrer desde o estágio assintomático, sendo um importante alerta para o médico pensar em infecção pelo HIV. As formas clínicas orais variam desde uma queilite angular às formas pseudomembranosas, passando pelas formas de placas eritematosas bem delimitadas a placas atróficas ou hiperplásicas. Quando há queixa de dor e ardor retroesternal a endoscopia digestiva pode definir se existe candidíase esofágica, o que é condição definidora de AIDS. Não costumam ocorrer formas sistêmicas ou disseminadas. Infecções persistentes de áreas intertriginosas, paroníquia crônica, onicodistrofia e candidíase vaginal refratária também são vistas na infecção pelo HIV. Algumas espécies não-Albicans são resistentes ao fluconazol daí a importância de, sempre que possível, fazer-se cultivo do material proveniente das lesões para caracterização da espécie e dos testes de susceptibilidade. Novas drogas como caspofungin e voriconazol podem ser mais efetivas não só no tratamento de candidíase resistente como de outras infecções fúngicas oportunistas tais como criptococose, histoplasmose e aspergilose.
DERMATOFITOSES
A espécie mais comum de dermatófito que infecta o paciente HIV positivo é o Trichophyton rubrum, causando comumente infecção nos espaços interdigitais dos pés. Nas unhas determina uma coloração branca das lâminas caracterizando a onicomicose branca subungueal proximal, sendo seu diagnóstico uma indicação para o teste do HIV. Nos imunocompetentes esta onicomicose costuma ser devida ao Trichophyton mentagrophytes. As lesões cutâneas podem ser típicas, mas muitas vezes fogem ao padrão habitual, podendo simular eczema, psoríase, hiperceratose palmo-plantar ou mesmo assumir aspecto de “foliculites”, “abscessos” ou “reações granulomatosas”.

CRIPTOCOCOSE
As lesões cutâneas causadas pelo Cryptococcus neoformans em pacientes com infecção pelo HIV são decorrentes de formas sistêmicas disseminadas e podem se apresentar de modo bastante variado, com lesões papulosas, nodulares, abscessos subcutâneos, ulcerações, celulites, paniculites e placas vegetantes. Atinge preferencialmente a face. Em todo mundo é a infecção fúngica invasiva mais comum nos indivíduos com AIDS, normalmente com a contagem de CD4+ abaixo de 250 células/mm3. Diagnóstico diferencial fundamental é com molusco contagioso. Pode ser feito o diagnóstico por um esfregaço direto corado por Giemsa ou tinta nanquim, cultura do material e biópsia com estudo histopatológico. O tratamento é feito com anfotericina B, por longo tempo, e posterior profilaxia com fluconazol.
HISTOPLASMOSE
As lesões cutâneas causadas pelo Histoplasma capsulatum são bastante polimorfas podendo variar desde um exantema máculo-papuloso a lesões acneiformes, psoriasiformes, foliculares e vegetantes. Como na maioria das lesões cutâneas em pacientes com AIDS, somente o exame histopatológico poderá dar o diagnóstico de certeza, ao lado da cultura para fungos. Tratamento similar ao da criptococose
ORIGEM INFESTANTE
ESCABIOSE
A infestação pelo Sarcoptes scabiei é muito comum e recidivante nos paciente com HIV/AIDS levando a quadros de escoriações, eczematizações, xerodermia e infecção secundária. As orelhas, face e couro cabeludo estão comumente envolvidos em pacientes imunocomprometidos. A escabiose crostosa costuma ocorrer com freqüência nesses indivíduos. A infestação é altamente contagiosa. Um paciente HIV positivo com escabiose não diagnosticada e não tratada pode ser uma fonte importante de infestação para os profissionais de saúde, havendo um relato de um paciente com uma escabiose atípica que contaminou 72 profissionais de saúde após sua admissão hospitalar até o diagnóstico e tratamento (Portu et al, 1996). A droga de escolha é a permetrina a 5%, aplicada no corpo todo do pescoço para baixo, em aplicação única que deverá ser repetida após uma semana. O uso sistêmico da irvemectina em dose única pode ser uma boa alternativa, especialmente nas formas crostosas onde há dificuldade de penetração cutânea da medicação tópica. O lindano não deve ser utilizado pelo risco de absorção sistêmica através das fissuras e potencial neurotóxico. Ácaros sob as unhas, falha em tratar os contactantes e falha em secar a altas temperaturas as roupas pessoais e de cama são causas comuns de reinfestação.

ORIGEM INFLAMATÓRIA
DERMATITE SEBORRÉICA
Manifestação cutânea das mais comuns em pacientes com HIV (20-85%), ao contrário da população normal (1-3%), caracterizando-se por lesões eritêmato-descamativas extensas recorrentes em face, couro cabeludo, tronco ou genitália. Por acometer o indivíduo logo no início do processo parece estar relacionada à alteração imunológica inicial e produção de citocinas. Sua severidade aumenta com CD4+ abaixo de 100 células/mm3. A maior produção de interferon-a (INF-a) e fator de necrose tumoral (TNF) alteram o metabolismo lipídico a nível sistêmico, podendo afetar a barreira lipídica epidérmica e a própria maturação da epiderme, favorecendo distúrbios tais como eczema seborréico e a própria xerose tão comum nesses pacientes. Existe uma correlação entre o número de leveduras da Malassezia intimamene associada com os queratinócitos e a severidade clínica da dermatite seborréica nos pacientes com AIDS. O tratamento é com sabonetes a base de enxofre e ácido salicílico, cremes de hidrocortisona a 1% ou de cetoconazole a 2% e imidazólicos orais.

PSORÍASE
A infecção pelo HIV parece exacerbar psoríase pré-existente ou mesmo favorecer o seu aparecimento, sendo nesses indivíduos um pouco mais freqüente a forma artropática. A psoríase invertida e palmo-plantar são mais freqüentes. Questiona-se um papel do próprio vírus diretamente nas células epidérmicas ou favorecendo o desencadeamento da produção de citocinas. Uma maior susceptibilidade a infeções estreptocócicas pode contribuir para o espectro clínico da psoríase com a doença HIV. A associação de placas psoriásicas com artrite, uretrite, conjuntivite e queratodermia blenorrágica levanta a suspeita de Síndrome de Reiter, algumas vezes muito severa nesses pacientes. É preciso atenção na escolha terapêutica para psoríase, para evitar piora da imunossupressão, evitando-se drogas com esse potencial como metotrexate e ciclosporina, que podem levar a leucopenia e sarcoma de Kaposi fulminante. O próprio tratamento antiviral costuma produzir melhora do quadro ao lado de terapia tópica, fototerapia mínima e se necessário o uso de retinóide sistêmico (acitretin).

ORIGEM NEOPLÁSICA
SARCOMA DE KAPOSI (SK)
O SK relacionado à AIDS não mostra correlação com o grau de imunossupressão e pode ser visto em qualquer estágio da infecção pelo HIV. O SK é uma neoplasia vascular multifocal que se tornou epidêmica junto com a epidemia de AIDS, atingindo nesses casos quase que exclusivamente homossexuais e bissexuais, sendo raro em mulheres. É causado por um DNA vírus da família Herpesviridae, denominado herpesvírus humano tipo 8 (HHV-8). As lesões de SK caracterizam-se por manchas multifocais eritêmato-violáceas assintomáticas, podendo evoluir para pápulas, nódulos ou placas violáceas, atingindo pele e freqüentemente mucosas. Ulceração pode ocorrer assim como sangramento e dor. Ponta de nariz e palato são locais preferenciais. Lesões podem aparecer em locais de trauma, caracterizando o fenômeno de Köbner. Como regra, para cada cinco lesões cutâneas, desenvolve-se uma lesão interna, mais em trato gastrointestinal ou pulmões. O diagnóstico diferencial inclui angiomatose bacilar e também dermatofibroma múltiplo eruptivo. SK é uma causa infreqüente de morte e as formas não-complicadas são tratadas apenas por razões cosméticas. Sua incidência tem diminuído com a HAART.
EPITELIOMAS
Alguns relatos sugerem maior freqüência de epiteliomas (carcinoma epidermóide e basocelular) nos paciente com HIV/AIDS, sugerindo um papel oncogênico do próprio HIV e dos vírus associados como o HPV e Epstein-Barr. Além dos relatos de maior incidência, há relatos de mudanças de comportamento com relação à idade, local e comportamento histológico, sugerindo maior agressividade dos epiteliomas associados ao HIV. Há também um maior aumento de carcinomas anogenitais em pacientes soropositivos, sugerindo também relação com HPV.
MELANOMA
Alguns casos isolados de melanoma em pacientes com infecção pelo HIV têm sido relatados, levantando a possibilidade de que imunossupressão possa ter um papel no desencadeamento do tumor.
ORIGEM INDETERMINADA OU INESPECÍFICA
FOLICULITE EOSINOFÍLICA ASSOCIADA AO HIV
Lesões pápulo-eritematosas foliculares e não-foliculares localizadas na face, tronco e porção proximal dos membros. Acomete tipicamente indivíduos em fase avançada da doença com CD4+ abaixo de 200 células/mm3. A possibilidade fisiopatogênica é de que a ativação de uma resposta preponderantemente Th2 (IL-4, IL-5), com RANTES e eotaxin induzam uma produção de IgE e de eosinófilos favorecendo uma resposta alérgica. No exame histopatológico encontra-se infiltrado neutrofílico e eosinofílico nos folículos pilosos. O foscarnet pode precipitá-la. Diagnóstico diferencial é feito com erupção acneiforme, foliculites bacterianas e pitirospóricas, além de escabiose. O tratamento é difícil com relatos de uso de retinóides, itraconazol, antihistamínicos, esteróides tópicos e sistêmicos e fototerapia.
ERUPÇÃO PÁPULO-PRURÍTICA
Sua prevalência varia de 10-45% dependendo da área geográfica. Erupção caracterizada por lesões papulosas, eritematosas, extremamente pruriginosas, deixando manchas residuais hipercrômicas, atingindo principalmente membros superiores, inferiores e tronco, associada com eosinofilia e elevação de IgE. Parece haver um componente ambiental, provavelmente picadas de inseto, estando esta afecção relacionada a uma contagem de CD4+ baixa (100-200 células/mm3) e a um pior prognóstico. Alguns países como o Haiti e a Tailândia relatam uma alta freqüência dessa erupção, enquanto outros como USA não a apresentam, reforçando a hipótese de um fator ambiental. Importante diferenciá-la da urticária papular, foliculite eosinofílica e da escabiose que pode estar associada. É possível que a erupção pápulo-prurítica e a foliculite eosinofílica façam parte do espectro de uma mesma doença. Tratamento similar ao da foliculite eosinofílica com fototerapia, talidomida ou pentoxifilina.
ULCERAÇÕES AFTÓIDES RECORRENTES
São encontradas nos pacientes aidéticos com uma freqüência de 1 a 4%, podendo ser extensas, profundas e destrutivas. Odinofagia e conseqüente anorexia podem levar à perda de peso e queda do estado geral. O diagnóstico diferencial inclui herpes simples, citomegalovirose, micobateriose, histoplasmose, sífilis, candidíase e tumores. A biópsia é mandatória. Drogas anti-retrovirais como o ddC, ddI e estavudina podem provocá-las. A resposta à talidomida é considerada excelente, com 100mg noturnos por 2 semanas e manutenção de 100mg a cada 5 dias, com monitoração para se evitar a neuropatia periférica.
ERUPÇÕES POR DROGAS
São bastante comuns em pacientes com AIDS, principalmente devido a sulfonamidas. As manifestações clínicas incluem erupção máculo-papulosa, urticária, eritema multiforme, dentre outras. Foscarnet, droga utilizada em infecções herpéticas resistentes ao aciclovir, pode levar a ulcerações penianas ao redor da uretra na glande, sugerindo um mecanismo de dermatite de contacto devido à presença da substância na urina. Importante orientar preventivamente hidratação e higiene adequadas. Zidovudina tem sido associada a discromias de pele e fâneros, assim como com prurido, urticária e um exantema maculopapuloso não específico. Abacavir tem sido associada, em 5% dos casos, a uma reação de hipersensibilidade que ocorre cerca de 10 dias após início do uso, caracterizada por febre, mal estar e exantema maculopapuloso. Aproximadamente 50% dos indivíduos que utilizam a nevirapina apresentam um exantema transitório, pruriginoso, maculopapuloso, o que pode ser evitado com início com doses mais baixas. Os inibidores de protease, indinavir e amprenavir, também podem cursar com exantema e outras reações cutâneas. Síndrome de Stevens-Johnson ocorre em cerca de 1% dos pacientes.
Porfiria cutânea tardia tem sido relatada mais freqüentemente em pacientes HIV+. A lipodistrofia é uma das complicações da HAART.

SÍNDROME DA RESTAURAÇÃO IMUNOLÓGICA
Com o tratamento antiretroviral e restauração da imunidade TH-1, algumas dermatoses desaparecem ou melhoram, mas paradoxalmente algumas condições cutâneas podem reaparecer ou piorar como molusco contagioso, herpes zoster, herpes mucocutâneo,  hanseníase, foliculite eosinofílica e infecções por HPV, citomegalovírus e micobactérias (Mycobacterium avium intracellulare). Recentemente alguns autores sugerem incluir a sarcoidose dentro das manifestações da síndrome de recuperação imunológica. Esse fato pode ser decorrente da restauração da imunidade do indivíduo, com aumento nos níveis de células CD4+, passando a reconhecer infecções silenciosas ou latentes.
XEROSE E ECZEMAS
Cerca de 30% dos indivíduos HIV infectados têm no decorrer da doença xerose ou ictiose adquirida. A razão não é clara, podendo ser decorrente do estado nutricional, imunocomprometimento ou da doença crônica. O eczema pode ser exarcebado pela pele sêca. O prurido decorrente da pele seca e/ou do eczema pode desencadear escoriações, liquenificação e infecção bacteriana secundária. O tratamento inclui orientação para banhos rápidos, água morna, pouco sabão suave, orientação para afastamento de irritantes, o uso de emolientes, esteróides tópicos de baixa potência, uso sistêmico de antihistamínicos sedantes e fototerapia.
TRATAMENTO
O maior advento no tratamento da AIDS foi a HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy), um regime de combinação de drogas capaz de reduzir a replicação viral a níveis indetectáveis e de reconstituir imunologicamente o paciente do ponto de vista quantitativo e qualitativo. Mas, globalmente, apenas 10% dos indivíduos infectados pelo HIV têm acesso ao tratamento. Normalmente se inicia o tratamento quando o CD4+ for menor que 500 células/mm3 ou nos pacientes com mais de 500 células/mm3 mas com carga viral superior a 10.000 cópias de HIV-RNA. Caso o CD4+ esteja entre 350-500 células/mm3 e a carga viral menor que 10.000 cópias o início do tratamento poderá ser adiado, desde que o paciente mantenha-se monitorado. A HAART utiliza dois grandes grupos de anti-retrovirais: os&nbsp;<strong>inibidores da transcriptase reversa (análogos de nucleosídeos ou não-nucleosídeos) e os&nbsp;<strong>inibidores da protease . Geralmente, utiliza-se combinações de dois inibidores da transcriptase reversa com um inibidor de protease.
Os inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) foram as primeiras drogas usadas no tratamento da AIDS e incluem a zidovudina (AZT), didanosina (ddI), zalcitabina (ddC), stavudina (d4T), lamivudina (3TC) e abacavir (ABC). Um efeito colateral comum a todos os ITRN é acidose lática, hepatomegalia e esteatose hepática.
Os inibidores da transcriptase reversa não-nucleosídeos (ITRNN) incluem a nevirapina (NFV), delavirdina (DLV) e efavirenz (EFV). Todos apresentam reação de hipersensibilidade.
Os inibidores de protease (IP) incluem o saquinavir (SQV), ritonavir (RTV), indinavir (IDV), nellfinavir (NFV), amprenavir ( APV) e lopinavir (LPV). Todos os IP podem causar hiperglicemia, hiperlipidemia, resistência à insulina e lipodistrofia.
Desde o advento da HAART a mortalidade tem declinado em 75% desde 1995.
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