A dermatite seborréica (DS) ou eczema seborréico é uma desordem crônica, recorrente, caracterizada por lesões eritematosas bem demarcadas, recobertas por escamas graxentas, distribuída nas áreas ricas em glândulas sebáceas como o couro cabeludo, face, parte superior do tronco e, eventualmente, as flexuras.

Epidemiologia e etiopatogenia: Até 3 % na população geral, incidindo mais em adultos jovens do sexo masculino. A incidência em aidéticos varia de 20 a 83%, sendo a DS um marcador precoce das infecções por HIV, e sua exacerbação expressa a progressão do quadro infeccioso, presumivelmente pela proliferação do P. ovale secundária a imunossupressão. A seborréia é um fator predisponente básico, mas a composição do sebo não está alterada.

A estimulação das glândulas sebáceas pelos andrógenos maternos explica a dermatite seborréica do lactente, que desaparece com a parada do estímulo androgênico após alguns meses, só voltando a se manifestar na puberdade. De todos os fatores envolvidos, o Pityrosporum ovale (Malassezia furfur) parece ser o fator etiológico principal, colonizando de forma abundante as escamas e a pele dos pacientes com dermatite seborréica.

Estes pacientes estão mais sujeitos a infecções bacterianas e a injúrias físicas e químicas, estas últimas se traduzindo por uma maior incidência de dermatites de contato. A DS é mais comum em algumas doenças como: isquemia miocárdica, doença de Parkinson, pancreatite alcoólica e diabetes. Parece piorar com calor, umidade e o uso de roupas como lã e flanela que retêm sebo e suor. A tensão emocional é um fator agravante quase sempre constante.

Manifestações clínicas: As lesões se desenvolvem nas áreas ricas em glândulas sebáceas, especialmente, o couro cabeludo, regiões retroauriculares, orelhas, porção mediofacial da face envolvendo glabela, sulcos nasogenianos e região mentoniana. Tende a comprometer as regiões pilosas acometendo supercílios, cílios (blefarite seborréica), pêlos da barba ,
axilas e região pubiana. No tronco é comum na região pré-esternal, interescapular, umbilical, região perineal e anal.

Geralmente são lesões eritematodescamativas, com áreas eczematizadas, podendo haver elementos maculares hipocrômicos. O prurido é quase sempre ausente ou discreto, exceto nas lesões do couro cabeludo. A caspaparece ser uma forma precursora e branda da dermatite seborréica no couro cabeludo. A foliculite pitirospórica é outra manifestação que pode ser encontrada na face posterior do tórax. Nos casos mais graves tende a generalizar-se com “rash” cutâneo e eritrodermia. A pseudotinha amiantácea corresponde a uma variação da DS onde as escamas, muito gordurosas e espessas, formam uma placa que adere aos pêlos do couro cabeludo. Quadros atípicos ocorrem quando há concomitância ou superposição de dermatite atópica ou psoríase. Para as lesões de transição entre a DS e a psoríase usa-se a expressão seboríase.

No lactente, surge nos primeiros meses de vida, comprometendo o couro cabeludo, a crosta láctea, sem afetar o pêlo. As áreas intertriginosas e de dobras são acometidas, particularmente a área da fralda, onde pode haver complicação pela C. albicans. Quando a DS do lactente assume aspecto eritrodérmico, acompanhada de diarréia, vômito, febre e anemia caracteriza-se a doença de Leiner. A causa é a deficiência de C5.

Tratamento: No couro cabeludo removem-se as escamas com óleo mineral, complementando-se com soluções antissépticas como o KMnO4 a 1:10.000. Xampus à base de sulfeto de selênio, piritionato de zinco, octopirolamina, derivados de alcatrão e cetoconazol são usados com boas respostas. Nos casos mais graves, do couro cabeludo ou corpo, corticosteróide em creme associado a um antibacteriano ou antifúngico, quando diante de eritema intenso e somente por alguns dias. Deve-se associar antifúngico sistêmico, como os derivados azólicos, visando diminuir a população de Malassezia furfur. Nos casos severos e de eritrodermia, o corticosteróide sistêmico pode ser preconizado, assim como a tetraciclina e a isotretinoína, pelos seus efeitos sobre as glândulas sebáceas.