O eczema de contato é causado pela exposição a substâncias éxogenas (contactantes), que podem agir como irritantes ou alérgenos, levando a um quadro agudo, subagudo ou crônico.

Classificação e etiopatogenia: O eczema de contato envolve dois mecanismos etiopatogênicos: por irritante primário e por sensibilização ou alérgico. Um irritante é qualquer agente, químico ou físico, capaz de produzir dano celular se aplicado por tempo suficiente e em concentração suficiente. A dermatite de contato por irritação primária ocorre quando a defesa ou capacidade de reparação da pele está exaurida. Pode ocorrer em qualquer pessoa, não tem participação de mecanismos imunológicos, e pode ser:

1. relativa ou de efeito cumulativo, quando o resultado pode não ser imediato, surgindo em poucas horas ou em alguns dias. Como exemplo, temos a dermatite de contato das mãos das donas de casa, causadas por sabões ou detergentes e a dermatite das fraldas, causada pelo contato freqüente e prolongado dos resíduos das fezes ou urina. Neste grupo ainda se considera, a variante fototóxica, representada pelas fitofodermatites onde a substância contactante é modificada pelo sol, como as furocumarinas presentes no limão.

2. absoluta, geralmente ocasionada por ácidos e bases fortes. O efeito é imediato com surgimento de dor, eritema e até de bolhas.

No eczema de contato alérgico ocorre a participação do sistema imunológico, sendo observado em pessoas geneticamente predispostas. Implica em sensibilização prévia, depende da natureza da substância e de exposições repetidas. O processo tem iníco pela via aferente (fase de indução) onde o hapteno, em contato com a pele, liga-se a uma proteína carreadora. Este complexo hapteno-carreador é processado pelas células de Langerhans e macrófagos. Como célula oculta a célula apresentadora de antígeno vai até a área paracortical do nódulo linfático onde o antígeno é apresentado ao linfócito T. O linfócito T ativado secreta interleucina-2, originando células efetoras que disseminam a sensibilidade de contato e células de memória. Na fase de elicitação (via eferente), após novo contato com o antígeno, o processo se repete, os linfóticos T secretam linfocinas, que induzem inflamação. Antígenos que não foram processados podem levar a tolerância imunológica. Este processo se inclui no tipo IV da classificação de Gell e Coombs, descrito no capítulo 2. Uma variante é o eczema de contato fotoalérgico, onde também a substância em questão é modificada pela exposição solar, como acontece quando se usa topicamente o anti-histamínico prometazina.

Manifestações clínicas: No eczema de contato por irritante primário as lesões limitam-se á área de contato. Já o eczema de contato alérgico evolui por surtos e pode apresentar lesões distantes da área de contato. Apresenta na fase aguda, pequenas vesículas que se agrupam sobre uma base eritematosa, seguindo posteriormente, todas as fases da eczematização. Geralmente reproduz a forma do contactante, tendo a localização interesse no diagnóstico, pois pode indicar as possíveis causas. Como por exemplo: no couro cabeludo, alisantes; pálpebras superiores, esmaltes; regiões orbitárias, colírios; orelhas, brincos; no caso das axilas, quando a lesão é no cavo axilar pensar em desodorantes e em torno, abrangendo a face anterior dos braços, roupas; umbigo, botões metálicos; pés, calçados. Considere-se outras manifestações como as determinadas pelas partículas aéreas e vapores que, normalmente, não possuem formas claras. Casos bizarros, semelhantes à papulose linfomatóide, provocados por naftenato de cobalto (fábrica de mármore), são descritos na literatura.

Diagnóstico: O diagnóstico pode ser exclusivamente pelo exame físico, forma da lesão e localização, ou com base na anamnese. Para os eczemas de contato com mecanismo imunológico pode ser realizado o teste epicutâneo, onde se aplica a substância a ser testada numa concentração determinada, porém sem efeito irritante. Faz-se a 1ª leitura 48 horas após a aplicação e a 2ª leitura, depois de 24/48 horas, sem oclusão, com a área exposta previamente à luz. A escolha das substâncias a serem testadas é muito importante. O interrogatório sobre a vida cotidiana e profissional deve ser detalhado. Nos eczemas por irritação primária os testes de contato não ajudam, já que não há participação de mecanismos imunológicos.

A histopatologia do eczema agudo mostra na epiderme espongiose, vesiculação e células inflamatórias (exocitose) e na derme edema com vasodilatação e infiltração de mononucleares. Na fase subaguda acrescente-se aos achados anteriores áreas de paraceratose e acantose. Na fase crônica predominam a hiperqueratose, acantose e discreta espongiose.

Tratamento: Na conduta terapêutica do eczema de contato é fundamental o afastamento do agente causal. Mesmo assim, em alguns casos de contato por sensibilização, a regressão das lesões pode ser lenta e durar alguns dias, semanas e até meses, devido a permanência de complexos antigênicos, induzindo novas reações.

Medicação tópica: Na fase aguda, soluções de permanganato de potássio 1/20.000; soro fisiológico a 0.9%, água boricada a 2 %, usadas em compressas ou imersões, durante 5 a 10 minutos, visando a diminuição do edema. Na fase subaguda, soluções e cremes antiinflamatórios, geralmente com corticosteróides. Na fase crônica ou seca, pomadas com corticosteróides ou hidratantes/umectantes. No caso de infecção secundária, a depender do grau, antibióticos sistêmicos ou tópicos.

Medicação sistêmica: Os corticosteróides são usados naqueles casos mais agressivos, em esquema rápido, visando a sua ação antiinflamatória. Geralmente se usa prednisona numa dose inicial de 40mg, tomada única diária, pela manhã, retirando-a em 8 dias. Os anti-histamínicos, devido a patogenia do contato, não têm sucesso.
Nos casos de eczema de contato fotossensíveis ou fotoirritantes, deve-se evitar a exposição solar e as fontes luminosas artificiais.