Anidrose

ANIDROSE

A anidrose caracteriza-se pela ausência de suor que pode ser generalizada, localizada ou assimétrica. Sua diminuição é dita hipoidrose. Isso pode causar hipertermia, exaustão pelo calor e morte, devido à ausência de sudorese após estímulos do meio.


Etiologia. A anidrose generalizada pode ser observada em pacientes com displasias ectodérmicas, doença de Fabry, síndrome de Sjögren e dermatoses que obstruem as glândulas écrinas e que promovem a oclusão dos poros (dermatite atópica grave, ictiose ou psoríase). Destaca-se também distúrbios neurológicos com disfunção autonômica (esclerose múltipla) e neuropatias periféricas (diabetes, Síndrome de Guillain-Barré, Hanseníase) . As neuropatias sensoriais congênitas (síndrome de Riley-Day e insensibilidade congênita a dor) também são verificadas. As causas exógenas como drogas (anticolinérgicos) agem por inibição neuro-hormonal sistêmica da sudorese ou por danos localizados na pele e nas glândulas sudoríparas. A anidrose também pode ser idiopática, o que carcateriza a Anidrose Idiopática Generalizada Adiquirida (AIGA).


Epidemiologia. Quando se trata da AIGA, a idade de início é geralmente na segunda a quarta década de vida, embora ela possa ocorrer em qualquer idade desde a infância até a oitava década. Mais de 80% dos casos ocorrem em homens. A incidência dos quadros não idiopáticos varia de acordo com a prevalência das prováveis comorbidades causadoras, sendo maior do que a da AIGA.



Manifestações clínicas e diagnóstico. Diante de exercícios ou de exposição a um ambiente quente, os pacientes podem apresentar hipertermia, fraqueza, lassidão, rubor facial, náusea, vômito, dor de cabeça, tontura ou palpitações. Dor em pontada e urticária colinérgica são frequentemente observadas. A insolação pode ocorrer em alguns pacientes. O exame físico, atento às manifestações mucocutâneas e aos sinais neurológicos, dicotomizará se a lesão é dermatológica ou neurológica. No primeiro caso, a biópsia de pele é a investigação de escolha. Neste último, deve-se considerar a ressonância magnética do cérebro e da medula espinhal para lesões do neurônio motor superior, testes de condução nervosa para lesões do neurônio motor inferior e testes de função do nervo autônomo para disfunção autonômica. Finalmente, se houver suspeita de diagnóstico de anidrose generalizada idiopática adquirida, um teste quantitativo de reflexo axônico sudomotor e níveis séricos de imunoglobulina podem ser realizados.


Tratamento. O tratamento envolve abordar a condição subjacente e evitar fatores agravantes. A anidrose generalizada idiopática adquirida responde bem aos corticosteroides sistêmicos em altas doses. A base da terapia são os esteroides (administrados como pulsos IV ou por via oral). Em uma análise retrospectiva de 124 pacientes com AIGA, a eficácia geral da terapia de pulso com esteroides foi estimada em 57%. Um atraso entre o início do tratamento e a idade mais jovem parecem ser fatores negativos para a eficácia. Em casos recalcitrantes, a ciclosporina e a IGIV têm sido bem sucedidas. Para pacientes com dor, benzodiazepínicos (clonazepam) ou antipsicóticos atípicos (risperidona) podem ser valiosos para aliviar a ardência e o formigamento que podem acompanhar a AIGA.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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