Alopecia Areata

É a perda rápida de pêlos em áreas circunscritas, principalmente, do couro cabeludo e barba, sendo considerada doença autoimune onde o antígeno envolvido permanece desconhecido.

Epidemiologia e etiopatogenia. A alopecia areata (AA) é doença de distribuição universal, ambos os sexos são igualmente afetados, em qualquer faixa etária, porém com maior prevalência dos 20 aos 50 anos. A etiologia é desconhecida, tem sido atribuído a focos infecciosos dentários, etmoidites, otites, laringites, amigdalites, até mesmo infecções a distância, contudo, não há ainda estudos definitivos que comprovem esta teoria. Parece haver relação com estresse emocional e o estado atópico. Fatores genéticos e raciais parecem estar envolvidos na gênese da AA. A história familiar positiva tem sido referida em 4-27% dos casos, com modelo de herança autossômico dominante com penetrância variável. Muitos estudos relacionam a concordância desta doença em gêmeos, a associação com estados atópicos, síndrome de Down e Vogt-Koyanagi, e maior prevalência de HLA-DR4 e DR5, o que sugere a participação de fatores genéticos nesta patologia. A associação com doenças autoimunes, principalmente tiroidite de Hashimoto, anemia perniciosa, doença de Addison, vitiligo, lúpus eritematoso, alterações na imunidade celular e humoral, a infiltração de linfócitos “T” e a presença de células de Langerhans ao redor dos folículos pilosos afetados, apoiam a hipótese de que a AA seja uma doença autoimune.

Manifestações clínicas. A lesão característica inicial é uma área de alopecia circunscrita, lisa e brilhante, com pelos em exclamação na periferia, de forma oval ou circular e de aparecimento súbito. Habitualmente localiza-se no couro cabeludo (60%), mas também na barba, sobrancelhas, cílios e corpo. Quando a alopecia surge na região temporal e nuca, contornando o cabelo, de forma serpiginosa, chama-se ofíase de Celso, modalidade de difícil controle terapêutico. Chama-se alopecia total a perda completa no couro cabeludo e alopecia universal a perda de todos os pelos do corpo.

A evolução é bastante variável, podendo ficar restrita a uma única lesão ou formar múltiplas lesões, que podem coalescer. Com relação ao prognóstico, é em geral bom, havendo regressão espontânea em 33% dos pacientes em menos de 6 meses e em 50% no primeiro ano da doença. Porém, em 33% dos casos a repilação não ocorre, principalmente nos estados atópicos e na alopecia ofiásica. Os pelos que voltam a crescer, no início são de cor branca, para posteriormente voltar a cor normal. Depressões cupuliformes das lâminas ungueais, onicodistrofias, linhas de Beau, linhas transversas e onicorrexis podem acompanhar o quadro clínico e sugerem um prognóstico mais grave. A catarata tem sido reportada em muitos pacientes com alopecia total.

Tratamento. A regressão espontânea pode ocorrer em alguns casos, de forma que é difícil saber se determinada terapêutica foi eficaz ou não. Usam-se: irritantes não-específicos ou rubefacientes como a antralina 1% e o fenol baseados na sua função de provocar dermatite de contato por irritação primária; imunoterápicos tópicos como o dinitroclorobenzeno (DNCB), difenciprone (DPCP) e o éster dibutil do ácido esquárico (SADBE) a 2% para uma sensibilização prévia, com posterior aplicação semanal de uma solução a 0,05% para manter uma dermatite de contato no couro cabeludo, com respostas boas em 10 a 70% dos casos; inibidores da imunidade como corticóides tópicos potentes ou intralesionais (triancinolona 3mg/ml, dose total de 10-20mg, por aplicação semanal ou quinzenal), corticóides sistêmicos (prednisolona 30-100 mg/dia), PUVA (psoraleno mais UVA), cicloposrina A (3-5 mg/kg/dia); drogas de ação desconhecida como o minoxidil a 5%.
A via de sinalização JAK-STAT na iniciação e progressão da AA emergiu como um dos principais impulsionadores da patogênese da doença, o que forneceu uma forte justificativa para a investigação clínica de inibidores de pequenas moléculas da Janus Kinase (JAK). Alguns desses medicamentos já foram aprovados pela FDA para o tratamento como tofacitinibe (um inibidor pan-JAK) e ruxolitinibe (um inibidor JAK1/2).
As formulações orais tiveram resultados dramáticos com crescimento capilar em cerca de 67-75% dos pacientes. As formulações orais são geralmente muito fáceis de tomar pelos pacientes, levando ao aumento da adesão e ao crescimento do cabelo. O tofacitinibe pode ser tomado uma ou duas vezes ao dia na dosagem de 5 mg ou 11 mg. No entanto, é difícil atingir concentrações elevadas de inibidor de JAK através de dosagem oral. Em alguns dos casos mais difíceis de tratar, a formulação tópica pode proporcionar oportunidades para concentrações locais mais elevadas para atingir a doença que causa o infiltrado linfocitário.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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