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A varicela e o herpes zoster são duas entidades clínicas distintas causadas pelo mesmo vírus, Herpesvirus varicellae, também conhecido como vírus varicela-zoster (VZV ou HHV-3). A varicela resulta da infecção primária exógena enquanto o herpes-zoster decorre da reativação endógena do vírus.

Etiologia, epidemiologia e patogenia: O VZV é um vírus DNA do grupo herpesvírus que possui envoltório lipoproteico e mede aproximadamente 200 nm de diâmetro.
Ambas as doenças apresentam distribuição universal, sem predileção por raça ou sexo, porém com nítida distinção quanto à faixa etária. Enquanto a varicela é uma doença primariamente da infância (90% dos casos ocorre em crianças dos 2 aos 10 anos), a incidência do zoster aumenta com a idade (mais de 2/3 dos casos ocorrem em indivíduos com mais de 50 anos).

A varicela é adquirida através do contato direto com indivíduo doente (com varicela ou herpes zoster). O contágio ocorre de 2 dias antes até 5 dias após o início do rash cutâneo. As partículas virais são eliminadas através de gotículas infectadas da nasofaringe do doente. A porta de entrada  é provavelmente a mucosa do trato respiratório superior. O fluido das vesículas contém grande quantidade de vírus, mas sua importância na transmissão não é conhecida. As crostículas secas não são infecciosas. Após a penetração, o vírus se dissemina  pelas vias linfática e hematogênica, determinando o aparecimento dos sintomas constitucionais e da erupção cutânea.

Durante o curso da varicela, o vírus presente na pele e nas mucosas é transportado centripetamente através das fibras nervosas até os gânglios sensoriais, onde estabelece uma infecção latente. No estado de latência o vírus não se multiplica, porém mantém a capacidade de reativar seu potencial infectante. Os mecanismos envolvidos na reativação viral comumente associam-se a distúrbios da imunidade celular. Quando os mecanismos de defesa diminuem, o vírus latente no gânglio sensorial se multiplica. Percorrendo o caminho inverso, chega à pele através das fibras nervosas, causando intensa neurite e  as características vesículas do zoster.

O comprometimento, em geral, é de um único gânglio, e por isso a erupção é assimétrica. Porém, às vezes, ocorre simetria no mesmo plano ou alternante. Assim, o herpes zoster representa a reativação de uma infecção latente de varicela. A imunidade ao vírus varicela-zoster é complexa. Em pacientes imunocompetentes a infecção confere imunidade duradoura à varicela, porém não previne o herpes zoster. Raramente reportadas, as recorrências de varicela são provavelmente erro de diagnóstico (ex: infecções por vírus coxsackie).

Pessoas sadias com uma história de varicela primária têm cerca de 20% de chance para desenvolver herpes zoster durante sua vida, enquanto nos imunocomprometidos essa possibilidade chega a 50% . Indivíduos com varicela ou herpes zoster não podem transmitir diretamente para uma outra pessoa o herpes zoster, porque este é causado pela reativação do VZV latente. Ao contrário do que se acreditava, o herpes zoster não é uma indicação fidedigna de uma malignidade subclínica. Um estudo com 590 pacientes com herpes zoster não mostrou uma incidência maior de câncer em relação à população normal.

Manifestações clínicas: O período de incubação da varicela é de 11 a 20 dias. Os sintomas prodrômicos são febre, cefaléia, astenia e mialgia, de intensidade variável, sendo geralmente leves ou ausentes nas crianças. O rash inicia-se como máculas eritematosas, seguidas pelo desenvolvimento de pápulas que rapidamente se transformam em vesículas, algumas vezes umbilicadas. Em poucas horas o conteúdo se torna turvo e dentro de 2 ou 3 dias formam-se crostas que ao se desprenderem deixam uma cicatriz deprimida.

A vesícula típica tem sido associada a uma gota de orvalho sobre uma pétala de rosa. Uma característica importante da varicela é a rápida progressão das lesões de vesícula para crosta e o polimorfismo lesional em cada sítio afetado num mesmo momento. A erupção começa no couro cabeludo e face, disseminando-se para o tronco e extremidades, podendo atingir as mucosas. É uma erupção centrípeta sendo mais pronunciada no tronco e raízes dos membros. Nas crianças a complicação mais comum é a superinfecção bacteriana traduzida por impetigo, furúnculos, celulite e subseqüentes cicatrizes. Nos adultos a principal complicação é a pneumonia em 1/400 casos, associada com mortalidade de 10% nos sadios e de 30% nos imunodeprimidos. A varicela congênita pode se associar com várias anormalidades fetais, especialmente se a infecção materna ocorre no primeiro trimestre, com risco de embriopatia de 2%, incluindo defeitos oculares, do SNC e hipoplasia de membros.

O diagnóstico da varicela e do herpes zoster é fundamentalmente clínico. O citodiagnóstico de Tzanck e o exame histopatológico demonstram a presença de células gigantes multinucleadas (com até 15 núcleos) na base da vesícula, não sendo possível diferenciar os herpesvírus 1 e 2  do vírus varicela-zoster. A cultura viral, apesar de ser um método de diagnóstico definitivo, apresenta baixo índice de sensibilidade com positivividade de 26%. É essencial que o material para cultura seja colhido de uma lesão recente.

A imunofluorescência direta é capaz de identificar antígenos virais numa fase tardia, quando a cultura não mais é positiva. É uma técnica sensível e específica.Os testes sorológicos devem ser realizados aproximadamente uma semana após o aparecimento das vesículas. Nesta fase é possível detectar  a presença de IgG, IgM e IgA em 85% dos pacientes. 
A reação em cadeia da polimerase (PCR) é o teste diagnóstico mais sensível. Permite a detecção de pequenas quantidades do DNA viral no fluido das vesículas, crostas, amostras de tecido e esfregaços. 

Tratamento: Em crianças, normalmente a varicela é benigna e autolimitada. Compressas frias, loção de calamina e antihistamínico oral ajudam a controlar o prurido. Usar paracetamol ou dipirona para combater a febre, evitando o uso de aspirina em crianças devido a possibilidade da instalação da síndrome de Reye (metabolização hepática inadequada dos salicilatos com complicações neurológicas). Em adultos a infecção é relativamente mais severa e o aciclovir (800 mg, 5 vezes ao dia, por 7 dias), quando empregado precocemente nas primeiras 24 horas, reduz significativamente o tempo da doença.
           
Profilaxia: Pode ser feita antes da exposição ao vírus com uma vacina de vírus vivo atenuado (cepa OKA) em crianças ou adultos. Duas doses da vacina, com intervalo de 3 meses, resulta em 96% de soroconversão. Protege por pelo menos 6 anos e deve ser dada a pacientes com infecção pelo HIV ou para outros pacientes imunodeprimidos. A vacinação reduz a incidência e a severidade da varicela, parecendo diminuir a incidência do zoster. A profilaxia pós-exposição se faz através da globulina imune soter-específica administrada até 10 dias do contato. Reduz a severidade da varicela, mas não a previne. Recomenda-se em neonato de mãe que apresentou varicela de 7 dias antes  até 7 dias após o parto.

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