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Impetigo


 

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Infecção superficial da epiderme, de localização subcórnea, de natureza não-folicular, comum nas crianças. Representa 60% de todas as infecções bacterianas cutâneas, atingindo de 2.6 a 10% das crianças com problemas dermatológicos. São conhecidas duas formas clínicas: impetigo não-bolhoso e impetigo bolhoso.

Impetigo não-bolhoso. Também conhecido como impetigo contagioso de Tilbury Fox, responde por 70% de todos os casos de impetigo. O Staphylococcus aureus é o responsável isolado em 60% dos casos, estando associado ao Streptococcus pyogenes beta-hemolítico do grupo A (GABHS) em 35% das infecções. Os 5% restantes devem-se aos S. pyogenes de forma isolada. Methicillin-resistant S aureus (MRSA), ou seja, S aureus resitente a meticilina pode ser adquirido no ambiente hospitalar ou na comunidade, tendo sido relatado como uma causa de impetigo em até 20% dos casos, sendo observado mais comumente na forma de impetigo não-bolhoso do que na forma bolhosa.

As lesões do impetigo não-bolhoso, geralmente, começam na face ou nas extremidades. São pequenas vesículas ou pústulas sobre base eritematosa, de paredes tão finas que logo se rompem e, por isso, quase sempre não são vistas. O exsudato seca e forma crostas espessas, cor de mel. Não há lesão com aspecto circinado. Podemos encontrar prurido, febre, leucocitose e a adenopatia regional é comum. As lesões involuem sem deixar cicatrizes. A anti-DNAse B é o indicador mais sensível de um impetigo estreptocócico. Os títulos de anti-estreptolisina O após um impetigo estreptocócico estão baixos ou ausentes.

A incidência de nefrite aguda com impetigo varia entre 2 e 5%, mas na presença de cepas nefritogênicas (49, 55, 57, 59) varia entre 10 e 25%. Ela somente ocorre com o Streptococcus pyogenes beta-hemolítico do grupo A. A nefrite após o impetigo não parece ser evitada pelo tratamento específico do mesmo e, geralmente, tem evolução benigna.

Impetigo bolhoso. É causado sempre pelo Staphylococcus aureus, usualmente fago II, tipo 71. Sua toxina A, esfoliatina, cliva a desmogleína 1, induzindo a formação de bolhas superficiais acantolíticas na camada granulosa da epiderme que são clinica e histologicamente similares aquelas vistas no pênfigo foliáceo. Em contraste, ao impetigo não-bolhoso, as lesões ocorrem na pele íntegra. A maioria (90%) dos casos de impetigo bolhoso ocorre em crianças menores de 2 anos de idade. Caracteriza-se por vesículas que evoluem rapidamente para bolhas de até 1-5 cm, de conteúdo claro no início e que logo se torna turvo. O rompimento das bolhas provoca a formação de crostas finas, acastanhadas, que podem se dispor na periferia, tomando aspecto circinado. A adenite regional é rara.

O ácido teicóico (molécula de adesão) para GABHS e S aureus requer para a colonização um receptor epitelial chamado fibronectina. Esses receptores não estão disponíveis na pele intacta; entretanto, a quebra da integridade cutânea pode disponibilizar os receptores de fibronectina e permitir a colonização ou invasão da pele alterada. Fatores que podem modificar a flora usual da pele e facilitar a colonização transitória pelo GABHS e S aureus incluem alta temperatura ou umidade, doenças cutâneas pré-existentes, idade jovem ou uso recente de antibióticos.


O tratamento do impetigo é feito com limpeza e remoção das crostas infectadas com sabões anti-sépticos, sendo bacteriologicamente e cosmeticamente útil. Nas formas localizadas antibióticos tópicos como a gentamicina, neomicina ou mupirocin podem ser usados. A mupirocina é considerada o tratamento de escolha para o impetigo localizado não-complicado. A mupirocina descoloniza 52-68% dos pacientes com MRSA. O retapamulin pertence a uma nova classe de antimicrobianos (pleuromutilinas) e está indicado para o tratamento do impetigo localizado em crianças com nove meses ou mais de idade.

Nas formas disseminadas antibióticos sistêmicos por 5 a 10 dias como a cefalexina ou dicloxacilina. Se existe MRSA usar vancomicina, sulfatrimetoprim ou clindamicina.

No impetigo recorrente usar os antibióticos tópicos por 5 dias nas narinas, axilas, períneo e entre os dedos dos pés.


Chamamos de infecção secundária ou impetiginização a infecção bacteriana de lesões pré-existentes (eczema, escabiose, pediculose, micoses e outras).

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